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2018年6月18日佟超實驗室在Autophagy雜志發表研究論文揭示線粒體蛋白轉運系統調控神經系統穩態的分子機制

时间:2018年06月20日 访问次数:1313

2018年6月18日,我院佟超實驗室在國際著名期刊Autophagy杂志上在线发表题为“Mitochondrial protein import regulates cytosolic protein homeostasis and neuronal integrity”的研究论文。

线粒体是细胞内ATP合成的主要场所,同时也参与细胞内信号分子传递和多种代谢过程。线粒体功能的异常与神经退行性疾病之间有着紧密联系。本研究发现,线粒体外膜蛋白转运复合体的重要组成成分Tom40表达水平下降后,胞质中出现蛋白酶体功能下降,细胞自噬也出现异常。在神经系统中,Tom40的减少导致蛋白聚集体在神经元中积累,最终导致神经元的功能丧失和死亡。并且Tom40 的减少还会加剧神经元中致病蛋白HttpolyQ形成聚集体,暗示神经退行性疾病中常见的蛋白聚集体的积累可能与线粒体蛋白转运异常有关。本研究不但揭示了线粒体蛋白转运系统的异常诱导蛋白稳态失衡的分子机制,也为治疗神经退行性疾病提供了理论基础。

2014級博士生劉偉和2016級博士生段秀英爲本文的共同第一作者,佟超教授爲通訊作者。此項研究由國家自然科學基金、浙江省自然科學基金、國家重點研發計劃以及浙江大學基本科研業務費專項資金支持。

圖:線粒體蛋白轉運系統異常導致胞質中蛋白酶體和自噬功能異常

原文鏈接:https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/15548627.2018.1474991